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【摘 要】目的观察急性内皮剥脱损伤对血管壁基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）9的活化及其可能的信号调控机制。方法以C57BL／6小鼠为研究对象，实施股动脉内皮剥脱损伤后，分别制备股动脉总蛋白和膜蛋白提取液，用明胶酶谱法检测MMP9活性，蛋白质印迹（Western Blot）检测MMP9抗原表达和膜蛋白中蛋白激酶c（protein kinaseC，PKc）多种异构体的表达水平；并以PKc8抑制剂Ruboxistaurin预处理小鼠72h后，观察急性血管损伤对MMP9表达的影响。结果内皮剥脱损伤4～24h，小鼠股动脉MMP9活性增加，最大诱导表达量在损伤后8h，为对照组的（99．33±9．50）倍（F=51．49，P〈0．01）；MMP9抗原表达与其活性呈现平行变化。内皮剥脱损伤15～120min，股动脉膜蛋白提取液中PKCβⅡ被快速诱导表达，30min时达最大值，为对照组的（7．50±0．60）倍（F=207．06，P〈0．01）。PKCβ抑制剂Ruboxistaurin可减少血管损伤诱导的MMP9活化（F=53．96，P〈0．01）。结论在小鼠股动脉内皮剥脱模型中，MMP9活化至少部分由PKCβ信号所介导，阻断PKCβ信号通路可望成为抑制血管损伤后MMP9过度活化的干预靶点。